Introduction
L’obésité est une maladie chronique caractérisée par une accumulation excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. Elle est généralement définie par un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 kg/m². Cette condition est un facteur de risque majeur pour plusieurs maladies, dont le diabète de type 2, l’hypertension, les maladies cardiovasculaires et certains cancers.
L’obésité résulte d’un déséquilibre énergétique entre les apports et les dépenses caloriques, influencé par des facteurs génétiques, environnementaux, comportementaux et hormonaux. Sa prise en charge repose sur une approche multimodale, combinant modifications du mode de vie, thérapies médicamenteuses et interventions chirurgicales. Cet article explore les mécanismes sous-jacents de l’obésité et les traitements disponibles, en mettant en avant leur efficacité et leurs limites.
Les mécanismes de l’obésité
L’obésité est une pathologie multifactorielle impliquant plusieurs systèmes biologiques.
1. Déséquilibre énergétique et métabolisme
L’obésité survient lorsque les apports caloriques dépassent les dépenses énergétiques sur une longue période. Ce déséquilibre peut être dû à :
- Une alimentation hypercalorique, riche en sucres et en graisses.
- Une sédentarité accrue, réduisant les dépenses énergétiques.
- Une modification du métabolisme basal, influencée par l’âge, les hormones et la composition corporelle.
- Un effet yo-yo des régimes drastiques, entraînant un ralentissement métabolique favorisant la reprise de poids.
2. Dysrégulation hormonale et neurobiologique
- Leptine : Hormone produite par les adipocytes qui régule la satiété. Une résistance à la leptine est souvent observée chez les personnes obèses, entraînant une surconsommation alimentaire.
- Ghréline : Hormone de la faim produite par l’estomac, souvent augmentée en cas de restriction calorique, rendant la perte de poids plus difficile.
- Insuline : L’insulinorésistance est fréquente dans l’obésité, favorisant le stockage des graisses et l’augmentation de l’appétit.
- Neurotransmetteurs : Les circuits de la récompense cérébrale (dopamine, sérotonine) sont impliqués dans la régulation de l’appétit et peuvent être perturbés par une alimentation déséquilibrée et des comportements alimentaires compulsifs.
3. Facteurs génétiques et environnementaux
- Génétique : Certaines mutations influencent la régulation du poids (ex. : mutations du gène MC4R), augmentant la susceptibilité à l’obésité.
- Facteurs environnementaux : Disponibilité accrue de nourriture ultra-transformée, stress chronique, manque de sommeil, perturbateurs endocriniens (pesticides, plastiques).
- Médicaments favorisant la prise de poids : Certains antidépresseurs, neuroleptiques, corticostéroïdes, bêtabloquants.
Les traitements de l’obésité
La prise en charge de l’obésité repose sur plusieurs stratégies thérapeutiques. Lorsqu’un changement du mode de vie seul ne suffit pas, des traitements médicamenteux peuvent être envisagés.
1. Médicaments à action centrale
Ces médicaments agissent sur le cerveau pour réguler l’appétit et la prise alimentaire.
1.1 Agonistes des récepteurs GLP-1
- Médicaments : Liraglutide (Saxenda®), Sémaglutide (Wegovy®)
- Mécanisme : Augmentent la sensation de satiété en modulant l’activité des hormones intestinales et ralentissent la vidange gastrique.
- Efficacité : Perte de poids de 10 à 15 % du poids corporel après un an.
- Effets secondaires : Nausées, vomissements, troubles gastro-intestinaux, pancréatite rare mais grave.
1.2 Inhibiteurs du recaptage de la noradrénaline et de la dopamine
- Médicament : Bupropion/naltrexone (Mysimba®)
- Mécanisme : Modulation des circuits de la récompense et du contrôle de l’appétit.
- Efficacité : Perte de poids modérée (5 à 10 % du poids corporel).
- Risques : Troubles cardiovasculaires, insomnies, hypertension, troubles psychiatriques (agitation, anxiété accrue).
1.3 Médicaments agissant sur les récepteurs sérotoninergiques
- Exemple : Lorcasérine (retirée du marché en raison d’un risque accru de cancer).
2. Médicaments à action périphérique
Ces traitements agissent au niveau du tube digestif pour limiter l’absorption des graisses ou réduire la sensation de faim.
2.1 Inhibiteurs de l’absorption des graisses
- Médicament : Orlistat (Xenical®)
- Mécanisme : Inhibe les lipases digestives, empêchant l’absorption des graisses.
- Efficacité : Perte de poids de 5 à 8 % du poids corporel.
- Effets secondaires : Troubles digestifs (diarrhée graisseuse, ballonnements, flatulences), impact sur l’absorption des vitamines liposolubles.
2.2 Ballons intragastriques
- Mécanisme : Réduction du volume gastrique pour limiter l’ingestion de nourriture.
- Efficacité : Perte de 10 à 15 % du poids corporel.
- Limites : Solution temporaire nécessitant un suivi rigoureux.
3. Chirurgie bariatrique
Lorsque l’IMC dépasse 40 kg/m² (ou 35 kg/m² avec comorbidités), une chirurgie peut être indiquée.
- Bypass gastrique : Réduction de l’estomac et modification de l’absorption des nutriments.
- Sleeve gastrectomie : Réduction de la taille de l’estomac.
- Efficacité : Perte de poids de 25 à 35 % du poids corporel.
- Risques : Carences nutritionnelles, complications chirurgicales, reflux gastro-œsophagien, nécessité d’un suivi médical à vie.
Sources
- Bray, G. A., Kim, K. K., & Wilding, J. P. H. (2017). Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obesity Reviews, 18(7), 715-723. Oxford Academic+4scirp.org+4Science Daily+4
- Wadden, T. A., Webb, V. L., Moran, C. H., & Bailer, B. A. (2012). Lifestyle modification for obesity: new developments in diet, physical activity, and behavior therapy. Circulation, 125(9), 1157-1170.
- Mechanick, J. I., Hurley, D. L., & Garvey, W. T. (2017). Adiposity-based chronic disease as a new diagnostic term: The American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology position statement. Endocrine Practice, 23(3), 372-378.
- World Health Organization. (2021). Obesity and overweight. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
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